Простейшие, обитающие в тканях и передающиеся трансмиссивно: возбудители малярии человека

#medach_паразитология #Plasmodium

Научная классификация:
Домен: Эукариоты
Тип: Апикомплексы
Класс: Aconoidasida
Отряд: Гемоспоридии
Семейство: Plasmodiidae
Род: Плазмодии

Заболевания, возбудители которых передаются при участии специфических переносчиков — насекомых и некоторых клещей, называются трансмиссивными. Выделяют облигатно-трансмиссивные (трансмиссивный путь передачи возбудителя — единственный путь передачи) и факультативно-трансмиссивные заболевания (трансмиссивный путь — один из возможных путей передачи возбудителя). Малярия относится к облигатно-трансмиссивным заболеваниям, вызывается малярийным плазмодием.

Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет.

Малярийный плазмодий (род Plasmodium, тип Apicomplexa, класс Sporozoea) паразитирует у человека в эритроцитах и клетках печени. У человека паразитирует четыре вида малярийных плазмодиев:
--Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии (tertiana) с приступами лихорадки через 48 часов;
--Plasmodium malaria — возбудитель четырехдневной малярии (quartana) с
приступами через 72 часа;
--Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии (tropica) с приступами через 24 или 48 часов;
--Plasmodium ovale — возбудитель малярии типа трехдневной (tertiana),
встречается в Африке.

Жизненный цикл плазмодия происходит в двух стадиях (бесполой и половой) со сменой хозяев. Бесполое размножение происходит в организме человека (промежуточный хозяин), а половой процесс — в организме переносчика — самки комара рода Anopheles (основной хозяин). Морфология паразита зависит от стадии его развития (см. рисунок).

Развитие малярийного плазмодия в организме человека.

Человек заражается при укусе комара (инокулятивно), который вводит в кровь слюну со спорозоитами (инвазионная форма). Спорозоиты с током крови достигают клеток печени, где растут, приобретают амебоидную форму, размножаются множественным делением (шизогонией), проходя постепенно стадии трофозоита и шизонта. В процессе деления шизонта образуются молодые особи — тканевые мерозоиты (экзоэритроцитарный цикл). Тканевые мерозоиты выходят из поврежденной клетки печени и проникают в новые клетки, где снова проходят указанный цикл развития. Развитие малярийного плазмодия в ткани печени не вызывает ответной реакции организма.

Эндоэритроцитарные стадии развития малярийного плазмодия.

Для дальнейшего своего развития тканевые мерозоиты должны проникнуть в эритроциты, в которых они растут, питаются цитоплазмой эритроцита, а также размножаются способом шизогонии.
Отмечают следующие стадии развития паразита:
1) мерозоит — шаровидная форма. На препарате, окрашенном по Романовскому—Гимзе, видно голубую цитоплазму и ядро вишнево-красного цвета;
2) стадия кольца — в цитоплазме паразита появляется вакуоль, а сам он напоминает перстень;
3) амебоидный трофозоит — на этой стадии образуются псевдоподии и изменяется форма тела плазмодия. В цитоплазме трофозоита появляется пигмент меланин — продукт расщепления гемоглобина;
4) зрелый шизонт, который втягивает псевдоподии, закругляется и занимает почти весь эритроцит;
5) шизонт в стадии деления — происходит процесс шизогонии, в результате чего образуются эритроцитарные мерозоиты. Количество мерозоитов в делящемся шизонте зависит от вида плазмодия (от 6 до 24 мерозоитов).

Процесс шизогонии сопровождается разрушением эритроцита и выходом в кровь мерозоитов и токсических продуктов обмена паразита, что и вызывает приступы лихорадки. Из плазмы крови мерозоиты снова проникают в эритроциты (однако большое количество их погибает), и процесс шизогонии повторяется. Каждая эритроцитарная шизогония (от мерозоита до мерозоита) у Pl. vivax и Pl. falciparum длится 48 часов, у Pl. malaria —72 часа, отсюда и приступы лихорадки через указанные промежутки.
Кроме этого, в эритроцитах формируются незрелые половые формы паразита (гамонты) — макрогаметоциты и микрогаметоциты. Гамонты — это конечная стадия развития малярийного плазмодия в организме человека. Процесс созревания гаметоцитов происходит в кишечнике комара Anopheles, который получает их с кровью больного малярией.
Развитие малярийного плазмодия в организме комара (Anopheles). В кишечнике комара плазмодий проходит половой цикл развития. Мужские и женские гаметоциты после созревания образуют гаметы, которые копулируют и образуют диплоидную зиготу, которая превращается в подвижную оокинету. Оокинета проникает в стенку кишечника комара и превращается в ооцисту. Ооциста растет, и содержимое ее делится, в результате чего образуется много спорозоитов. Процесс образования спорозоитов называется спорогонией. После разрыва ооцисты спорозоиты попадают в полость тела комара, а оттуда — в его
слюнные железы. Дальнейшее развитие паразита продолжается в организме человека, куда спорозоиты попадают при укусе комара.
Длительность спорогонии зависит от температуры окружающей среды и вида плазмодия. Высокие температуры значительно ускоряют спорогонию и обусловливают образование большого количества спорозоитов, а также вызывают более частое нападение комаров на человека.

Диагностика.

При лабораторной диагностике малярии достоверный диагноз можно поставить лишь при нахождении паразита методом микроскопического исследования крови больного. Для этого готовят мазок или толстую каплю крови, окрашивая их по Романовскому—Гимзе. Цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в красный. Возможность обнаружения паразитов после окончания приступа уменьшается. Ретроспективная диагностика в настоящее время осуществляется путем применения серологических методов. Для определения видовой специфичности плазмодия применяют метод полимеразной цепной реакцией.

Клинические проявления.

Наиболее ярким клиническим проявлением малярии является лихорадка, которая возникает лишь тогда, когда концентрация малярийных паразитов в крови достигает определенного уровня. Минимальная концентрация паразитов, способная вызвать лихорадку, называется пирогенным порогом, измеряемым количеством паразитов в 1 мкл крови. Пирогенный порог зависит от индивидуальных свойств организма и его иммунного состояния. По ходу инфекции, вследствие развития иммунитета, пирогенный порог непрерывно повышается, и человек, заражающийся малярией повторно, заболевает при большей концентрации паразитов в крови, чем человек, заражающийся малярией впервые в жизни.
Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

В основе патогенеза злокачественных форм лежит системное поражение микрососудов с тромбогеморрагическим синдромом: повышение проницаемости капилляров, гемодинамические нарушения, сдвиги в свертывающей системе крови, васкулиты, геморрагии, встречающиеся главным образом при тропической малярии.. Немаловажное значение в развитии злокачественных форм тропической малярии имеют проявления инфекционно-токсического шока и аллергии.

Осложнениями малярии могут быть малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Лечение.

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но с недавнего времени хинин снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и, затем, распространение по Африке и другим частям света, Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина. Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.

Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам.

Профилактика.

Борьба с малярией состоит в выявлении и лечении больных, которые служат источником заражения комаров, а также в уничтожении комаров на всех этапах их биологического цикла развития. Для этого применяют инсектициды и биологические методы борьбы с комарами, а также проводят работы по осушению местности. Личная профилактика включает защиту от укусов комаров (использование репеллентов, москитных сеток).

Источники:
vk.cc/5CtOqW
vk.cc/5CtOTW
Показать полностью...
64.01%
0%
-19.97%

Полезные видео

История

Резонанс

Похожие записи (3)

Удалить воспоминания

#medach_неврология #medach_терапия #medach_news

Память – замечательная способность, но бывают ситуации, когда хочется стереть определенный момент жизни. Мы стараемся загнать в недра неугодные обрывки или же игнорировать любое напоминание, однако попытки тщетны. Люди, страдающие от вредных привычек, признаются: «Если бы я забыл об этом «кайфе», то легко бы бросил». Возможность редактировать свою память намного ближе, чем мы думаем, но правильно ли это?

Огромное число людей страдает от болезненных травм прошлых лет, таких как жестокое обращение с детьми, дорожно-транспортные происшествия или же состояние жертвы преступления. Увы, нередко эти воспоминания идут рука об руку с неприятными симптомами – ретроспективными кадрами, плохим сном и параноидальным поведением.

Исследователи университета Торонто обнаружили, что плохие воспоминания находятся в строгой локализации. Целенаправленное воздействие на определенные нейроны может стереть травматические воспоминания и помочь людям преодолеть некоторые нездоровые зависимости. Удаление плохих воспоминаний имеет как положительные, так и отрицательные стороны. К примеру, возможно серьезное нарушение процессов обучения и восприятия.

Воспоминания хранятся в «тропинках», которые называются энграммы, и именно та часть нейронов, что возбуждается во время происшествия, вызвавшее страх, хранит в себе эти моменты.

Подопытными стали мыши, у которых хирургическим путем удалялась цепь клеток, которая создала определенное воспоминание. Это напоминает фильм «Вечное сияние чистого разума», который как раз и стал музой для исследовательской группы.

И тут в игру вступает биоэтика, ведь если стереть память о наших ошибках, что убережет нас от их повторения? Возможность не является призывом к действию. Единственным приемлемым на данный момент вариантом считается случай, где прошлый опыт был настолько травмирующим, что это сказалось на психике. Ученые планируют разработать четкие критерии отбора пациентов, не нарушая морали и этики, действуя во благо здоровья больных.

Но постойте! Наш организм находится в гомеостазе, и саморегуляция у него на высоте, чего стоит механизм «утраты» ненужной информации. Воспоминания хранятся благодаря сигнально-рецепторной активности, происходящей между нейронами. Чем больше этих рецепторов на поверхности соединения между клетками мозга, тем лучше память. Если воспоминание не всплывает в памяти в течение некоторого времени, то число АМРА-рецепторов уменьшается, и воспоминание постепенно стирается.

Специалисты, проводившие исследование, задействовали несколько типов грызунов с признаками амнезии. После идентификации клеток мозга, связанных с воспоминанием об ударе током, произошла активация ячейки памяти, что привело к возобновлению воспоминаний об ударе.

Механизм утраты памяти помогает животным приспосабливаться к окружающей среде точно так же, как и сохранение ключевых моментов, но почему это происходит и каков механизм выборки, нам ещё предстоит узнать. Блокирование АМРА-рецепторов препаратами нарушало естественный процесс стирания. Такого рода лекарства могут помочь людям с различными типами деменции. Но не стоит забывать, что в целом процесс «утраты» важен для памяти и обучения.

Попутная интересная находка канадских ученых раскрывает механизм долгого хранения и связи близких по временному промежутку воспоминаний. Найдены нейроны, рекрутирующиеся каждые шесть часов для сохранения новых воспоминаний, и если два события происходят с окном до шести часов, то одни и те же клетки мозга «запишут» их, что навсегда свяжет их в сознании и усложнит возможность стирания. Однако после шести часов событие будет кодироваться другой сетью клеток головного мозга, и информация будет храниться отдельно.

Методика может открыть новый мир людям страдающим от ПТСР, зависимостей или же иных травмирующих психику случаев путем удаления участка памяти, связанного с событием. И одновременно может помочь понять, как нарушается память при неврологических заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.

Источники:
https://vk.cc/6hFeZY
https://vk.cc/6hFf6e
Показать полностью...
87.31%
120%
57.71%
TBEx