Могут ли некоторые типы жиров защитить нас от болезней мозга?

#madach_news #medach_биохимия

Интригующая находка ученых из Беркли, работающих с нематодами, позволяет предположить, что немного лишнего жира может помочь снизить риск развития некоторых нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

Причины этих болезней заключаются в скоплении аномальных белков в или между клетками головного мозга, формировании бляшек, наносящих повреждения, которые вызывают снижение умственных способностей и раннюю смерть. Болезнь Хантингтона, к примеру, вызвана агрегацией белков внутри нейронов головного мозга, что в конечном счете приводит к двигательным нарушениям, изменениям личности, депрессии и деменции. Эти агрегаты белков связаны с проблемами в системе восстановления, на которую нервные клетки полагаются в случае неверного фолдинга белков. Неправильно свернутые белки создают каскад неправильного фолдинга других белков. В результате образуются сгустки, с которыми клетка не может справиться.

Когда ученые внесли изменения в работу митохондрий штамма нематоды C. elegans, имитируя болезнь Хантингтона, они увидели, что черви начали толстеть. Проследив эффект увеличения производства конкретного вида липидов, который, как оказалось, предотвращал агрегацию белков, они выяснили, что жир оказался способен включить гены, защищающие животных и клетки от болезни Хантингтона. То же подтвердилось и для человеческих клеток, культивируемых в чашках. Они лечили человеческие клетки препаратом, помогающем сохранить керамиды, и увидели тот же защитный эффект.

При болезни Хантингтона происходит экспансия части гена, в результате чего синтезируется белок с большим количеством добавочных глутаминовых кислот. При исследовании митохондрий в нематодах с искусственной болезнью Хантингтона, ученые обнаружили, что абнормальные белки на самом деле агрегируются на митохондриях, что приводит к выбросу так называемых "белков теплового шока" внутри клетки. Эти белки действуют как митохондриальные шапероны, помогая в фолдинге митохондриальных белков, синтезированных вне митохондрий. Нокдаун одного специфического митохондриального шаперона mtHSP70 вызвал уникальную стресс-реакцию (UPRmt - a mitochondrial-specific unfolded protein response) с накоплением жира, и, как результат, улучшению фолдинга белка внутри клетки. Препараты, инициирующие эту стресс-реакцию, таким образом защищали и нематоды, и человеческие клетки от болезни Хантингтона (повреждений в механизме фолдинга).

Способность митохондрий к коммуникации между разными клетками и тканями была открыта несколько лет назад, но только сейчас было выявлено, что именно серотонин ответственен за этот метаболический ответ. Препараты, снижающие уровень серотонина уже давно используются для лечения депрессии и других психических проявлений нейродегенеративных заболеваний, но результаты данного исследования позволяют предположить, что эти лекарства могут играть более важную роль. Особенно принимая во внимание способность к коммуникации митохондрий в ответ на стресс-реакцию.

Новость: https://vk.cc/5CweZ5
Источники: https://vk.cc/5Cwf6H
https://vk.cc/5Cwf9B
Показать полностью...
63.11%
0%
-22.98%

Полезные видео

История

Резонанс

Похожие записи (4)

Адреноблокаторы

[club48652426|Первый медицинский]

131.59%
60%
205.3%
Принесли ноутбук в ремонт, с проблемой "сильно перегревается"

73.56%
60%
11.86%
TBEx