Простейшие, обитающие в половых органах: трихомонада урогенитальная.

#medach_паразитология

Научная классификация:
Домен: Эукариоты
Клада: Экскаваты
Клада: Metamonada
Тип: Парабазалии
Класс: Trichomonadea
Отряд: Trichomonadida
Семейство: Trichomonadidae
Род: Трихомонады
Вид: Влагалищная трихомонада

Трихомониаз — антропонозная болезнь, вызываемая мочеполовой трихомонадой (Trichomonas vaginalis); сопровождается поражением мочеполовой системы.

Трихомониаз является, пожалуй, наиболее распространенной в мире болезнью, передающейся половым путем, однако в настоящий момент разработано недостаточно методов борьбы с ней. Это связано с потенциально тяжелыми осложнениями, такими как преждевременные роды и вирус приобретенного иммунодефицита. В отличие от Trichomonas vaginalis, достаточно хорошо исследована иммунология родственного организма, Tritrichomonas foetus, поражающего крупный рогатый скот. Для цельного понятия природы человеческого штамма нужно провести еще много работы. Несмотря на то, что трихомониаз легко лечится метронидазолом, существует мнение, что
число штаммов, устойчивых к этому антибиотику растет, и в США нет лицензированного альтернативного лечения. Поскольку данная инфекция имеет обширное влияние на здоровье общества, необходимо провести больше исследований для понимания диагностики, лечения и иммунологии этого организма.

Trichomonas vaginalis является возбудителем трихомониаза. Несмотря на сравнительно простую диагностику и лечение данного заболевания, оно не считается подотчетным и получает относительно мало внимания от программ по борьбе с ЗППП в области общественного здравоохранения. Однако, оценка высоких показателей заболеваемости и ассоциации трихомониаза у женщин с неблагоприятными исходами беременности и повышенный риск инфицирования вирусом иммунодефицита человека указывают на необходимость активизации усилий по контролю за trichomonas vaginalis.

СТРУКТКРА И ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Форма T. vaginalis в культуре, как правило, грушевидная, хотя встречаются особи амебоидной формы, образующие колонии в ткани влагалища в естественных условиях. Размеры T. vaginalis составляют около 9 на 7 мкм. Неделящиеся организмы имеют четыре жгутика на передней поверхности. Внутренние органеллы включают: заметное ядро и жесткую структуру, осевой стержень, который проходит через клетку от переднего конца к заднему концу. Уникальные производящие энергию органеллы, гидрогеносомы, присутствуют в виде хроматических гранул, видимых с помощью световой микроскопии и в качестве осмиофильных гранул при электронной микроскопии.

Жизненный цикл T. vaginalis прост: трофозоита передается половым путем или через нестерильный хирургический инструментарий, цист не образует. T. vaginalis делится бинарно и в естественных условиях образует популяции в просвете и на поверхности слизистой оболочки мочеполового тракта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Человек является единственным естественным хозяином T. vaginalis. Трихомониаз является чрезвычайно распространенной инфекцией в Соединенных Штатах и во всем мире. Распространенность трихомониаза в центральной части США, как правило, приближается к 25% и может быть выше в некоторых популяциях. В Лос-Анджелесе, например, распространенность среди афро-американских участников в государственной клинике составила 38%. По недавней оценке распространенности венерических заболеваний в Соединенных Штатах, за последний год количество заболевших увеличилось на 7,4 миллиона. Хотя показатель значительно превышает заболеваемость хламидиозом и гонореей, трихомониаз не является приоритетом общественного здравоохранения, о чем свидетельствует тот факт, что заболевание не является регистрируемым. По информации Всемирной организации здравоохранения эта инфекция составляет почти половину всех излечимых инфекций во всем мире.

В России на долю больных трихомонадными кольпитами приходится от 20 до 40% всех обращений в гинекологическую клинику и до 60% обращений в КВД. Заболеваемость мочеполовым трихомониазом в различных регионах России существенно различается и составляет от 261 до 343 (и выше) на 100 000 населения. Так, в Великом Новгороде заболеваемость УТ в 2000 г. составила 579,6 на 100 000 населения, в Иркутской области — 473,3, в Санкт-Петербурге — 263,6 на 100 000 населения. Причем заболеваемость в Санкт-Петербурге в последние годы снижается.

СИМПТОМАТИКА

Женщины, страдающие трихомониазом, жалуются на выделения из влагалища, зуд и раздражение. Признаки инфекции включают выделения из влагалища (42%), запах (50%), отек или эритему (от 22 до 37%). Выделения классически описываются как пенистые, однако, на самом деле, пенистые выделения встречаются только у 10% пациентов. Цвет может изменяться.

Кольпит (клубничная матка (strawberry cervix)) является специфическим клиническим признаком для этой инфекции, но обнаруживается только при кольпоскопии и редко во время планового осмотра. Другие жалобы могут включать дизурию и боли внизу живота; этиология последнего неясна. Уретра также подвергается инфицированию у большинства женщин.

Приблизительно у половины всех женщин трихомониаз протекает бессимптомно. Поэтому, если эти женщины не проходят плановые осмотры, вовремя поставить диагноз не удается. Степень воспалительной реакции на паразита может определить тяжесть симптомов. Факторы, влияющие на воспалительную реакцию хозяина недостаточно хорошо изучены, но известно, что они могут включать в себя гормональные уровни, взаимодействие с остальной флорой влагалища, а так же относительную концентрацию микроорганизмов, присутствующих во влагалище.

Распространенность и спектр заболеваний у мужчин охарактеризованы хуже; инфекция, как правило, протекает бессимптомно, но это предположение относится к негонококковым уретритам в целом. Распространенность трихомониаза у мужчин варьировались в зависимости от исследуемой популяции и используемых диагностических методов.

В серии своих исследований Кригер и др. сообщили о распространенности 11% среди мужчин, посещающих клинику ЗППП. Уретрит присутствовал у половины мужчин с трихомонадой в качестве единственного возбудителя инфекции. Среди мужчин, посещающих клинику ЗППП в Бирмингеме, штат Алабама, T. vaginalis был обнаружен с помощью ПЦР у 17% мужчин, посещающих клинику в плановом порядке. Не было никаких существенных различий в обнаружении организма между количеством мужчин с симптомами и без них(20 и 14,5% соответственно).

Среди мужчин с негонококковым уретритом, количество инфицированных T. vaginalis приблизительно равнялось инфицированным хламидией (19,9 и 25,2%, соответственно).

ПАТОГЕННОСТЬ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ

Урогенитальные трихомонады при своем развитии нуждаются в холестерине, они могут самостоятельно синтезировать стеролы или же питаться этими соединениями за счет своего хозяина. G. Brasseur и соавт. по цитопатогенному действию на монослое клеток МасСоу выявили у 4 из 25 штаммов высокую вирулентность, 3 штамма оказались не вирулентными и 18 - со средней вирулентностью.

Все штаммы были изучены параллельно и на мышах: в 23 случаях вирулентность была ниже.

Патогенность урогенитальных трихомонад является изменчивым свойством и у различных штаммов неодинакова. На изменчивость патогенных свойств трихомонад влияет и среда обитания. При длительном пассировании простейших in vitro патогенность ослабевает, в то время как при пассировании in vivo она усиливается.

Наличие на поверхности урогенитальных трихомонад протеолитических ферментов (гиалуронидазы, амилазы, каталазы), используемых этим простейшим в борьбе с микроорганизмом за свое существование,- свидетельство патогенности трихомонад.

Более выраженный хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов на продукты культивирования T. vaginalis также подтверждает их патогенность. Начальный этап фагоцитоза обеспечивается наличием на поверхности простейшего фибронектина - гликопротсида, способствующего прикреплению паразита к клеткам - лейкоцитам, эритроцитам, эпителиальным клеткам. Таким образом, урогенитальные трихомонады обладают патогенными свойствами. Реализации этих свойств способствуют многие обстоятельства, такие как сопутствующие заболевания, эндокринные расстройства, а также всевозможные вредные факторы, ослабляющие защитные свойства организма. Помимо этого, необходимо учитывать присутствие в мочеполовых органах человека других микроорганизмов.

Есть сообщения о продуктах урогенитальной трихомонады, участвующих в нарушении межклеточных взаимодействий; хотя они получили лишь ограниченный биохимический анализ, известно, что некоторые из них имеют трипсин-подобную активность. Эти факторы действуют на клетки человека, заставляя их отсоединяться и разрушаться. Выделение факторов отсоединения клеток и протеаз из T. vaginalis, очевидно, способствует тому, что эти продукты могут быть причиной деградации белков, таких как ламинин, витронектина и других компонентов внеклеточного матрикса, что, таким образом, влияет на высвобождение клеток-хозяев из ткани. Кроме того, уровень лейкоцитарных протеаз у больных с Т. влагалищной инфекцией значительно ниже, чем у неинфицированных пациентов, что указывает на возможную роль паразита в наблюдаемом повышении риска инфицирования ВИЧ, связанного с инфекцией.

ДИАГНОСТИКА

Наиболее распространенным средством диагностики трихомониаза является визуализация подвижных трихомонад в солевом растворе вагинальной жидкости. Метод должен быть выполнен в первые от 10 до 20 мин после сбора образца, в противном случае, организмы потеряют жизнеспособность. Эти организмы размера лейкоцита могут быть подвижны, иногда возможно биение жгутика в состоянии покоя. Несмотря на то, что это быстрый и недорогой тест, он имеет ограниченную чувствительность - в пределах от 60 до 70%. Часто в вагинальной жидкости встречаются лейкоциты, которые являются показателем сопровождающего заболевание воспаления. В большинстве случаев РН влагалища повышается (выше 4,5), однако такое встречается и в норме. Тест на запах (при добавлении гидроксида калия к вагинальной жидкости для обонятельного обнаружения аминов) так же не является точным.

Золотым стандартом диагностики трихомониаза является их культивирование. Традиционно, его выполняют на среде Даймонда, которая не является широко доступной и используется в основном для исследовательских целей.

Тем не менее, есть коммерчески доступный способ культивирования, на средах Павловой, Джонсона–Трасселя, ССДС, Тераса, 199-ДС, Трихомона–Скин и т. д. Образцы могут храниться при комнатной температуре в течение 30 минут. Результаты теста на культуры доступны от 2-х до 5 дней.

Другие коммерчески доступные методы диагностики включают в себя тест с олигонуклеотидным зондом, который имеет чувствительность от 80 до 90% и специфичность 95%. Трихомонады так же можно увидеть на мазке Папаниколау с чувствительностью 60% и специфичностью 95%.

Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методами окраски по Романовскому–Гимзе, Лейшману.

В 1992 году Райли и др. опубликовала исследование праймеров (TVA5 и TVA6) для обнаружения Т. vaginalis. Позже были описаны многие другие праймеры. Чувствительность и специфичность этих праймеров в клинических исследованиях с образцами вагинальных выделений варьировались, с чувствительностью от 85 до 100%.

Следует отметить, что существующие другие методы лабораторных исследований, в том числе прямую иммунофлюоресценцию (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения антител T. vaginalis, на сегодняшний день не рекомендуется использовать для диагностики трихомонадной инфекции в связи с тем, что существующие наборы не обладают достаточной чувствительностью, позволяющей осуществлять качественную диагностику трихомониаза
Разрабатывается метод ПЦР для диагностики данного заболевания.


Диагностика этой инфекции у мужчин является гораздо более трудной. Лучшие результаты достигаются путем объединения уретрального мазка и осадка мочи для культуры. Среди 300 мужчин, посещающих клинику ЗППП культуры в уретральных мазках и осадке мочи обнаружены в 15 из 300 (5%), в отличие от 52 из 300 (17%), детектируемых с помощью ПЦР образцов. Распространенность инфекции среди симптоматических и бессимптомных мужчин составляла 21 и 12%, соответственно.

К сожалению, ни один из имеющихся на сегодняшний день диагностических тестов не является в 100% случаев совершенным.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение трихомониаза обычно применимо по отношению к женщинам, у которых инфекция проявляет себя значительно чаще, чем у мужчин. Однако соответствующий диагноз у женщины означает необходимость обследоваться и пройти терапию для ее мужчины.

Лечение трихомониаза оказывается исключительно этиотропным, то есть направленным на устранение причины, возбудителя. Курс препаратов назначается после очередной менструации и длится обычно три полных цикла. Поскольку трихомониаз нередко сопровождается сопутствующей инфекцией и воспалением слизистых половых органов, то лечение представляет собой прием широкого комплекса препаратов для устранения и трихомонад, и сопутствующей инфекции, и воспаления. Его основой уже несколько десятилетий считается метронидазол в высоких дозах и различных формах. Местное лечение в виде влагалищных таблеток и свечей считается малоэффективным, поскольку трихомонады поражают не только слизистую влагалища, но и бартолиновые железы, уретру.

Помимо таблеток метронидазола для перорального приема назначаются препараты часто со все тем же действующим веществом, однако в другой форме или другого производителя. Обязательным дополнением являются антибиотики, противогрибковые препараты, биологически активные добавки, витамины. Из лечебных методов назначаются таблетки для перорального и интравагинального применения, свечи, ванночки, спринцевания, микроклизмы, "промывания" уретры, мочевого пузыря и даже матки. Комплексы таких мероприятий в сочетании с приемом сильнодействующих препаратов способны вызывать ряд побочных эффектов, что необходимо учитывать.

Нередко основной лекарственный препарат назначается в ударной единичной дозе, поскольку доказано, что таковая имеет аналогичный эффект производимому от 3-5-7-дневных курсов. Если единичная или многократная доза метронидозола не оказывает эффекта, продолжать использование данного препарата не имеет смысла - в конкретном случае трихомонады оказываются устойчивыми, но продолжают развиватсья побочные эффекты. Тем не менее, полное излечение после применения единичной дозы метронидазола наблюдается в 90-95% случаев.

Альтернативными препаратами могут быть Мератин или Нитазол, комбинированные средства для местного применения Тержинан и Мератин Комби.

Для предупреждения повторного развития инфекции может быть применима вакцина "Солкотриховак" (1 флакон вакцины содержит 7х109 лиофилизированных инактивированных лактобацилл), она же оказывает лечебный эффект.

Источники:
vk.cc/5CerzJ
vk.cc/5CwMjx
Показать полностью...
64.24%
0%
-19.18%

Полезные видео

История

Резонанс

Похожие записи (3)

У одного монаха спросили: "Что делать, если вас разлюбили?"
"Забрать свою душу и уйти", - ответил он.

135.61%
80%
218.68%
Что происходит с нашим организмом после чашки кофе?

106.57%
80%
121.9%
Никогда и никто не слушал тех, кто напоминал о том, что разрушение Храма Христа Спасителя было предрешено от Бога. Для начала хотелось бы напомнить новоявленным ревнителям русскоправославной старинушки, которые, скорее всего, и понятия не имеют о том, что втихаря этот храм в Москве всегда ёрнически называли «церковью Малюты Скуратова» или даже «острогом Малюты», ибо он, родимый, и лежит себе полёживает аккурат в основании фундамента ещё первого монастыря, который снесли ради новодела.

Храм Христа Спасителя выглядит как юбилейный монумент, поставленный на костях одного из самых ярких представителей двора Рюриковичей. Своего рода куражливая месть - самоутверждение.

Ведь для того чтобы построить это помпезное сооружение (ну
не для молитвы же ее строили), как раз и снесли женский монастырь, построенный на прахе злодея Малюты , чтобы замолить грехи и самого Малюты Скуратова, и его шефа Ивана IV.

Женский монастырь обрекли на снос, и игуменья прокляла эту
«новостройку», предрекая, что на месте оного храма будет озеро! И это сбылось!!? Восстанавливать его было лютым богохульством. Лучше подумали бы о внутренних причинах его разрушения.

Абсолютные олухи могут говорить , что Храм Бога Живого могли, как постоянно, изо дня в день и из года в год говорят, разрушить именно масоны (жидомасоны, жидобольшевики и пр.)! И никому в голову не приходит, что ЭТО как раз и есть проповедь могущества этих так называемых масонов и отрицание Бога.

13 июля 1931 года состоялось заседание ВЦИК СССР под председательством М. И. Калинина, на котором было принято решение: «Местом для строительства Дворца Советов избрать площадь храма Христа в гор. Москве со сносом самого храма и с необходимым расширением площади».
Несколько месяцев продолжались спешные работы по разборке здания, однако разобрать его до основания не удалось, и тогда было решено его взорвать. 5 декабря 1931 года было проведено два взрыва — после первого взрыва храм устоял. По воспоминаниям потрясенных свидетелей, мощные взрывы содрогнули не только близстоящие здания, но чувствовались на расстоянии нескольких кварталов.

Только для разборки обломков храма, оставшихся после взрыва, понадобилось почти полтора года.

Строительству Дворца Советов, начатому в 1937 году, не суждено было завершиться — началась Великая Отечественная война, и из подготовленных для монтажа металлических конструкций были изготовлены противотанковые ежи для обороны Москвы, а вскоре едва поднявшееся от уровня фундамента здание пришлось разобрать совсем.

На том месте и в самом деле спустя какое-то время построили
знаменитый и крайне необычный открытый бассейн «Москва»(на фото), где даже зимой купались в очень тёплой воде под открытым небом, под падающими снежинками. И так же как на этом месте не удалось построить Дворец Съездов, так и этот новодел какбы не развалился опять.

Так что не все так просто с разрушением храмов . Помните кадры германской кинохроники, где оператор, наверное, надеялся запечатлеть взрыв большого собора в Новгороде? Так ведь нет! Дымина повалил, вышибло изнутри окна-двери, и ничего! Вы можете себе представить, чтобы немецкие саперы могли что-то не взорвать? Германские сапёры тротил не пропивали и уж лишнюю тонну взрывчатки ради пропаганды не пожалели бы...
Показать полностью...
100%
80%
100%
TBEx