Простейшие, обитающие в толстой кишке: Амеба дизентерийная

#medach_паразитология

Научная классификация:
Домен: Эукариоты
Тип: Амёбозои
Класс: Tubulinea
Отряд: Amoebida
Семейство: Entamoebidae
Род: Entamoeba
Вид: Дизентерийная амёба

Амебиаз – антропонозное протозойное заболевание, кишечная инфекция, вызываемая паразитическими простейшими организмами, которая передается орально-фекальным путем. Характеризуется множественными клиническими проявлениями: бессимптомным носительством, тяжелыми кишечными и внекишечнымы (печень, легкие, плевра, мозг, кожа) поражениями.

Амебиаз, по заключению ВОЗ (1988 г.), является одной из важнейших медицинских и социальных проблем в западных и юго-восточных странах Африки, Юго-Восточной Азии, Китае, Латинской Америке. В этих регионах амебиаз является одной из частых причин развития тяжелой диареи, которая зачастую заканчивается летальным исходом, а число лиц, инвазированных дизентерийной амебой, составляет 20-70%.

Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – может существовать в трёх формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет в диаметре 20-30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до 60-80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Встречается только у больных людей. Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15-20 мкм эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7-18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра. Выделенные с испражнениями во внешнюю среду вегетативные формы быстро погибают. Цисты устойчивы (в испражнениях могут сохраняться до 4-х недель, в воде – до 8 месяцев).

Резервуаром и источником инвазии являются люди, больные амебиазом. Бессимптомное носительство цист составляет до 90% всех случаев амебиаза в эндемичных районах и нередко продолжается длительное время. Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой (чаще – с овощами и зеленью), водный.

Заражение происходит в результате заглатывания с пищей и водой вегетативных форм и цист амеб, которые легко преодолевают кислотный барьер желудка. Под действием ферментов в тонкой кишке их оболочка растворяется, образуются вегетативные формы, которые интенсивно размножаются в криптах слепой и восходящей части толстой кишки с дальнейшим превращением просветной формы в тканевую. Часто поражаются слизистые, мышечный и серозный слои стенки кишки. Нередко поражается ободочная, сигмовидная и прямая. Внедрение амеб в стенку различных отделов толстой кишки сопровождается развитием воспалительной реакции с нарушениями микроциркуляции, дегенерации и некрозом тканей, образованием язв. Происходит нарастание в крови биологически активных веществ, что обусловливает проявление интоксикации. В связи с формированием глубоких язв, нарастает угроза перфорации кишки, перитонита, а в дальнейшем – спаечного процесса.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 1 недели до нескольких месяцев.
Согласно рекомендациям ВОЗ (1988 г.), выделяют следующие клинические формы амебиаза (Ж.И. Возианова, 2001 г.):
1) бессимптомное амебоносительство;
2) кишечный амебиаз;
3) внекишечный амебиаз (амебный абсцесс печени, легких, мозга, кожный).
По выраженности клинических проявлений выделяют:
- манифестную форму;
- субклиническую форму.
По длительности течения амебиаз бывает:
- острый (до 3 мес.);
- подострый (до 6 мес.);
- хронический (более 6 мес).
По характеру течения выделяют:
- амебиаз непрерывно прогрессирующий;
- рецидивирующий.
По тяжести различают:
- лёгкий;
- средней тяжести;
- тяжелое течение амебиаза.

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом. Бактериальная дизентерия отличается коротким инкубационным периодом, острым началом и кратковременностью клинических проявлений. Столь обычные для нее тенезмы и спазм сигмовидной кишки при амебной дизентерии встречаются лишь в тяжелых случаях с тотальным поражением толстой кишки. Стул больного бактериальной дизентерией слизисто-гнойный, с прожилками крови, копрологические исследования выявляют преобладание лейкоцитов и неизмененные эритроциты. При амебиазе стул содержит стекловидную слизь, равномерно окрашенную кровью, микроскопически определяются эритроциты в большом количестве, нередко склеенные в «монетные столбики», значительное количество эозинофильных гранулоцитов, могут обнаруживаться кристаллы Шарко — Лейдена, амебы. Тенденция к затяжному течению и отсутствие эффекта от лечения противодизентерийными препаратами заставляют предположить наличие амебиаза.

При неспецифическом язвенном колите, как и при амебиазе, может наблюдаться рецидивирующее течение заболевания, сопровождающееся поносом со слизью и кровью, прогрессирующей кахексией. Нередко неспедифический язвенный колит сопровождается лихорадкой, профузными кровотечениями. Стул у больного имеет вид мясных помоев, лягушачьей икры, мясного фарша. При копрологическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий. Ректороманоскопия в случае поражения нижнего отдела толстой кишки позволяет наблюдать диффузные эрозивно-геморрагические, язвенные изменения с кровянистыми или гнойными налетами и резко выраженной кровоточивостью слизистой оболочки. Ирригоскопия обнаруживает такие характерные признаки, как потерю гаустрации, сужение просвета, зазубренность контура кишечной стенки, ее ригидность, симптом «медовых сот» и др. Патологические изменения в крови (лейкоцитоз, анемия, повышенная СОЭ) быстро прогрессируют.

Балантидиаз, как и амебиаз, имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению и может сопровождаться явлениями гемоколита, преимущественно при тяжелом течении болезни. Процесс приобретает упорное течение, быстро наступает кахексия. Стул жидкий, зловонный, обильный, с примесью слизи, крови, гноя («мясные помои»), содержит непереваренные остатки пищи и балантидии в большом количестве. При ректороманоскопии обнаруживается диффузное поражение слизистой оболочки: отек, яркая гиперемия, обширные фибринозные налеты, глубокие щелевидные язвы.

Рак толстой кишки различной локализации в период распада опухоли может сопровождаться дисфункциями кишечника (понос, запор), болью в животе, наличием патологических примесей в стуле. Для исключения рака необходимо проведение всем больным колоноскопического или ректоскопического и рентгенологического обследования.
Некоторые гельминтозы (трихоцефалез, гименолепидоз, стронгилоидоз и др.) могут сопровождаться симптомами, сходными с амебиазом: боль в животе, понос, наличие слизи и крови в кале. Диагноз ставится на основании характера повреждений слизистой оболочки и подтверждается при паразитологических исследованиях.

Вторичные энтероколиты, связанные с дисфункциями желудка, поджелудочной железы, печени, могут сопровождаться болью в животе, поносом и наличием в кале слизи и крови, что требует проведения дифференциального диагноза с амебиазом. Вопрос решается на основании изучения анамнеза заболевания, функционального состояния органов пищеварения и результатов паразитоскопических исследований.
Внекишечные осложнения амебиаза могут представлять значительные трудности, особенно при отсутствии симптомов поражения кишечника.
Амебные абсцессы печени при остром течении напоминают клинику абсцесса печени бактериальной природы, развивающегося на фоне хирургических заболеваний органов брюшной полости. Хронические амебные абсцессы требуют проведения дифференциальной диагностики с гнойными холангитами, эхинококкозом, раком печени.

Амебные абсцессы легких дифференцируются с абсцедирующими пневмониями бактериального происхождения.
Диагностика внекишечных осложнений амебиаза основывается на тщательном изучении анамнеза болезни, результатов специальных исследований (радионуклидное сканирование, термография и др.), паразитоскопических и серологических методов. В особо сложных ситуациях возможно проведение пробного лечения протистоцидными препаратами.

Осложнения

Различают кишечные и внекишечные осложнения. К кишечным осложнениям амебиаза относят перитонит вследствие перфорации кишечника, амебома (опухолевидный инфильтрат в стенке кишки), сужение (стриктура) кишки, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома приводят к развитию обтурационной непроходимости кишечника.
К внекишечным осложнениям относятся абсцесс печени, амебный гепатит, абсцесс легких, мозга, селезенки, почек, поражения кожи.

Прогноз
В случаях кишечного неосложненного амебиаза, как правило, благоприятный. В случае амебных абсцессов печени, легких, мозга и перфорации кишки возможен летальный исход, особенно при поздно начатом антипаразитарном лечении.

Лечение
Больных амебиазом госпитализируют.
Для больных тяжелыми формами амебной дизентерии в разгар острой инвазии или при выраженном рецидиве хронической кишечной формы амебиаза с абдоминальным синдромом, а также больным с амебным абсцессом печени, легких необходим постельный режим. Строгий постельный режим назначается больным молниеносной формой кишечного амебиаза, с угрозой кишечной перфорации и при кишечном кровотечении.

Больным со среднетяжелым течением кишечного амебиаза разрешается выходить в туалет. При легком течении кишечной формы амебной инвазии и реконвалесцентам назначают палатный режим.
Лечебное питание является одним из важнейших компонентов в комплексной терапии амебиаза.

Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным амебиазом. Согласно классификации, рекомендуемой ВОЗ, протиамебные средства могут быть представлены следующими основными группами:
1. Амебоциды, эффективные при любой локализации амеб (метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол).
2. Амебоциды прямого действия, эффективные преимущественно при локализации амеб в просвете кишечника (хиниофон, йодохинол, фурамид, паромомицин, этофамид, энтеросептол, интестопан).
3. Амебоциды непрямого действия, эффективные при локализации амеб в просвете и в стенке кишечника (тетрациклины).
4. Тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишечника и печени (еметина гидрохлорид, амбильгар).
5. Тканевые амебоциды, эффективные преимущественно при локализации амеб в печени (хлорохин).
Для лечения амебиаза используют (В.М. Волжанин, В.В. Фисун, 2005 г.) следующие схемы этиотропной терапии.
При бессимптомном носительстве дизентерийных амеб с цистовыделением (неинвазивный амебиаз) назначают:
- тетрациклин внутрь 250 мг каждые 6 ч в течение 10 дней, затем гиодоксин внутрь 650 мг внутрь каждые 8 ч в течение 20 суток;
- или метронидазол внутрь 750 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней + паромомицин внутрь 2 раза в сутки в течение 5-10 суток;
- или дилоксанид фуроат внутрь 500 мг трижды в день в течение 10 дней;
- или этофамид внутрь 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 7-10 суток.
Для лечения больных кишечной формой амебной инвазии легкого и среднетяжелого течения (неосложненного) рекомендуются:
- метронидазол внутрь 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8-10 дней;
- или тинидазол внутрь 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3 дней;
- или орнидазол внутрь 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3 дней;
- или секнидазол внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней + йодохинол (йодоксин) 650 мг каждые 8 ч в течение 20 суток;
- или этофамид 20 мг/кг/сут в 2 приема в течение 5-7 дней; или паромомицин – 1000 мг/сут в 2 приема в течение 5-10 дней.
При отсутствии этих препаратов используют более доступные по схеме:
- тетрациклин внутрь 250 мг 4 раза в день в течение 15 дней + хлорохин 600 мг в 1-й день, 300 мг на 2-й день, затем 150 мг в день в течение 14 дней.

Для лечения больных с кишечной формой инвазии тяжелого течения амебиаза к вышеуказанным препаратам в тех же дозах (метронидазол + ятрен или метронидазол + паромомицин) добавляют дегидроэметин или эметина гидрохлорид внутримышечно в дозе 1,0-1,5 мг/кг в день (не более 90 мг в сутки дегидроэметина и 60 мг в сутки эметина гидрохлорида) в течение 5 суток. В связи с тем, что при тяжелом течении амебиаза нередко прием препаратов внутрь вызывает рвоту, возникает необходимость парентерального введения метронидазола 30 мг/кг/сут в 3 введения с последующим назначением, при первой же возможности, перорального применения препарата (с общей продолжительностью его приема в течение 8-10 дней).

Для лечения больных с внекишечной формой амебной инвазии (амебные абсцессы печени, мозга, плевропульмональный амебиаз и др.) назначается метронидазол внутрь (или внутривенно при невозможности приема внутрь) 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней (или тинидазол, или орнидазол, или секнидазол 30 мг/кг/сут) каждые 24 ч. в течение 5-10 дней), в сочетании с одним из просветных амебоцитов – ятреном, паромомицином, дилоксанидом фуроатом, этофамидом в выше указанных дозах в течение 5-10 дней.

Одновременно назначается внутрь хлорохин фосфат (хингамин, делагил) в дозе в первые два дня 0,6 г/сут, затем по 0,3 г/сут в течение 2-3 недель. При невозможности приема внутрь хлорохина вводится внутримышечно делагил по 5 мл 5% раствора 2-3 раза в сутки.
В случаях, когда абсцессы печени не поддаются консервативному лечению (как правило, при размерах более 2 см в диаметре), в условиях операционного блока проводится их дренирование пункционным способом под контролем УЗИ.

Источник: vk.cc/5CyOob
Показать полностью...
62.36%
0%
-25.47%

Полезные видео

История

Резонанс

Похожие записи (5)

TBEx