Протозоология

#medach_микробиология #протозоология #паразитология

Человек и другие живые существа на земле живут в сложных отношениях друг с другом. Они не существуют изолированно друг от друга. Они взаимозависимы: каждый является нитью в паутине жизни. Медицинская паразитология – это наука, которая занимается изучением организмов, живущих в теле человека (хозяина), а также исследующая взаимоотношения хозяин-паразит.

Паразит – это живой организм, который питается и живёт за счёт хозяина;
Хозяин – это организм, который поддерживает паразита. Паразиты, изучаемые медицинской паразитологией являются простейшими, гельминтами, и некоторыми членистоногими. Хозяева различаются в зависимости от того, на каком этапе развития они питают паразита.

Окончательный хозяин – хозяин, что содержит в себе паразита в стадии имаго или тот, в ком паразит размножается половым путём.

Промежуточный хозяин - содержит личиночные стадии паразита или тот, в ком происходит бесполое размножение. В некоторых случаях, личиночное развитие включает в себя два различных промежуточных хозяина.

Временный хозяин – служит временным убежищем и средством для достижения окончательного хозяина, т. е. он не является необходимым для завершения жизненного цикла паразитов.

Резервуар – хозяин, что делает паразита доступным для передачи другому хозяину и обычно не затронут «инфекцией».

Естественный хозяин – естественный носитель некоторых видов паразитов.
Случайный хозяин – тот, который при нормальных обстоятельствах не инфицирован паразитом.

Медицинская протозоология - это раздел паразитологии, интересами которого являются простейшие (Protozoa).

Классификация простейших паразитов следующая:
Sarcodina (Amoebae):
род Entameba (Entameba histilytica), род Endolimax (Endolimax nana), род Iodameba (Iodameba butchlii), род Dientmeba (Dientameba fragilis)

Mastigophora (Flagellates):
род Giardia (G. lamblia), род Trichomonas (T. vaginalis), род Trypanosoma (T. brucci), род Leishmania (L. donovani)

Sporozoa:
род Plasmodium (P. falciparum), род Toxoplasma (T. gondi), род Cryptosporidum (C. parvum), род Isospora (I. beli)

Ciliates:
Balantidium coli

Простейшие встречаются в любых влажных местах. Они часто встречаются в море, в почве и в пресной воде. Как правило, они встречаются в виде единичных клеток. Колонии простейших могут возникать когда отдельные клетки соединяются нитями цитоплазмы и образуют агрегаты независимых клеток.

Однако, отдельные типы простейших, могут быть представлены резистентными цистами, формами, которые они образуют, чтобы пережить неблагоприятные условия окружающей среды, такие, как высушивание, низкое содержание питательных веществ, и даже анаэробиоз. Например, почвенные амебы, рода Naegleria образует стойкую цисту в период засухи, в которой может сохраняться до нескольких лет. Однако, когда погода меняется и уровень влажности возрастает они вновь «оживают».

Морфология

Простейшие - по большей части представлены микроскопическими организмами, чьи размеры варьируют в довольно большом диапазоне, от 100 до 2 мкм. Они представляют собой протоплазму, состоящую из истинных мембран, связанных между собой ядра цитоплазмы.

Медицинское значение простейших

Простейшие широко распространены во влажных средах, в том числе и во внутренних средах человеческого организма. Согласно занимаемой ими экологической нише, простейшие делятся на свободно-живущие формы и симбиотические организмы.

Некоторые из симбионтов являются уловно патогенными организмами и могут вызывать заболевания. Хотя большинство амёб являются свободно-живущими организмами, некоторые из них все-же обнаруживаются внутри человеческого организма, как комменсалы. Некоторые из этих организмов, например дизентерийная амёба, могут проникать в ткани и вызывать заболевания.

Инфузории в подавляющем большинстве - свободно-живущие организмы, и редко празитируют на человеке.

Жгутиконосцы из рода Трипаносом и Лейшманий способны вторгаться в кровь и ткани человека, где они могут вызывать тяжелые хронические заболевания. Другие, такие как Трихомонаы и Лямблии обитают в
урогенитальной системе и желудочно-кишечном тракте, способные инициировать заболевания, характеризующиеся умеренной тяжестью, но не смертностью.

Представители отряда Sporozoa, напротив вызывают тяжелые, зачастую летальные инфекции, такие как малярия и токсоплазмоз.

С появление ВИЧ в протозоологии была открыта новая важная глава, получившая название оппортунистический паразитизм.
Наиболее тяжёлые случаи паразитизма представлены видами, способными к внутриклеточному паразитизму.

Репродукция и регенерация

Как правило, простейшие размножаются путем бесполого размножения. Однако, это не означает, что половые процессы им чужды. Некоторые паразитические формы могут иметь бесполые стадии в одном хозяине и половые фазы в другом.

Распространение

Большинство паразитических простейших передаются от одного хозяина к другому. Пути передачи могут быть самыми разнообразными: фекально-оральный, трансмиссивный (через укус насекомого), половым...

Патогенез

За миллионы лет эволюции простейшие приспособились к паразитированию в человеческом теле настолько хороши, что выработали уникальные, порой, специфические для одного конкретного вида, приспособительные механизмы. К ним относится и антигенная мимикрия, и способность к образованию цист, уже упомянутый выше внутриклеточный паразитизм, выделение иммуносупрессивных веществ...

Тяжесть течения заболевания, вызванного паразитами, обуславливают скорость их размножения, органы-мишени и степень их повреждения, токсичные продукты метаболизма паразитических клеток.

Принципы терапии

Для лечения заболеваний, вызываемых патогенными простейшими, предложено значительное число противопротозойных препаратов. Основные представители этой группы химиотерапевтических средств названы в приводимой классификации.

1. Средства, применяемые для профилактики и лечения малярии: Хингамин, Примахин, Хлоридин, Хинин, Сульфаниламиды и Сульфоны, Мефлохин.

2. Средства, применяемые при лечении амебиаза: Метронидазол, Хингамин, Эметина гидрохлорид, Тетрациклины, Хиниофон.

3. Средства, применяемые при лечении лямблиоза: Метронидазол, Фуразолидон, Акрихин.

4. Средства, применяемые при лечении трихомоноза: Метронидазол, Тинидазол, Трихомонацид, Фуразолидон.

5. Средства, применяемые при лечении токсоплазмоза: Хлоридин, Сульфадимезин.

6. Средства, применяемые при лечении балантидиаза: Тетрациклины, Мономицин, Хиниофон.

7. Средства, применяемые при лечении лейшманиозов: Солюсурьмин, Натрия стибоглюконат, Метронидазол.

Принцип действия большинства этих препаратов схож. Они либо оказывают прямое токсическое действие на паразитические клетки, либо ингибируют ферменты, необходимые для нормальной жизнедеятельности паразита. Чаще всего эти вещества нарушают синтез нуклеиновых кислот, синтез белка, или конкретные метаболические пути, например синтез фолиевой кислоты, специфичные для конкретных паразитических микроорганизмов.

Источник: https://www.cartercenter.org/resources/pdfs/health/ephti/library/lecture_notes/health_science_students/medicalparasitology.pdf
Показать полностью...
18.23%
80%
60.78%

Полезные видео

История

Резонанс

Похожие записи (3)

В России испытали ховербайк Scorpion 3

Молодых изобретателей Казахстана, Белоруссии, Израиля, Украины, России и Финляндии объединила одна прекрасная идея – создать новое индивидуальное средство передвижения по городу, сочетающее в себе функции мотоцикла и квадрокоптера.

Стартап с российской пропиской получил название Hoversurf. Пилотируемый квадрокоптер Scorpion 3 продемонстрировал способность уверенно взлетать и передвигаться на 10-метровой высоте с помощью четырех несущих винтов со скоростью до 50 км/ч. Заряда аккумулятора хватает почти на полчаса полета.

О коммерческой перспективе пока речи не идет. Задача молодого интернационального коллектива изобретателей гораздо скромнее – показать людям перспективное экологичное средство передвижения, которое, возможно, уже в недалеком будущем займет место среди других видов городского транспорта.

Чтобы будущее стало реальностью, создателям ховербайка предстоит упростить систему управления, поскольку существующая слишком сложна и требует определенных навыков. На государственном уровне придется серьезно дополнить законодательную базу, регулирующую пользование новым видом транспорта — разработать правила движения и безопасности.

Пока лишь можно говорить о продолжении работы участниками стартапа по совершенствованию уже созданной модели, которая вполне может положить начало нового экстремального вида спорта.
Показать полностью...
100%
120%
100%
Ноцицептивная система.

#medach_физиология
#medach_неврология

«Боль – привилегия живых».
Привилегия. В учебниках физиологии боль описывается как “негативное, неприятное, отрицательное физическое и эмоциональное ощущение”.
Боль для нас в большинстве случаев неразрывна с патологией. Организм таким образом кличет о помощи, кричит о проблеме… В чем привилегия? Филогенетическая выгода? Почему до сих пор человек испытывает целый спектр оттенков боли, подобный оттенкам цветов в природе?

В данном посте мы не ставим цель рассказать о всех нюансах и физиологии боли, в силу многогранности и объемности этой темы, а лишь коснёмся общих моментов физиологии и разберём ноцицептивную систему.

Ноцицептивная система (от лат. noceo – причинять вред) с самого зарождения человека и по сей день служит сигнальной системой, оповещающей о всякого рода причинении вреда, о каком-либо повреждении.
Давайте в первый и последний раз в этом посте вспомним пресловутый школьный пример с одергиванием руки от пламени. Человек с нормально функционирующей ноцицепцией отдернет руку, люди же с патологией - получат ожог. Ведь их никто не извещает о том, что происходит внутри организма, не предупреждает об опасности извне.

Человек всегда ищет объяснение тому, чего не понимает. Механизмы восприятия боли, самой ее сущности, рассматриваются во множестве теорий.

Теория интенсивности (неспецифичности) Гольдштейнера (1874 г.);
Представляет собой усовершенствованный постулат Аристотеля о том, что боль вызывается чрезмерной активацией чувства осязания. Главные факторы, на которых базируется ощущение боли – суммация болевых стимулов и их интенсивность. Были проведены серии экспериментов над больными сифилисом (1859 г.), которые показали, что многоповторная тактильная стимуляция ниже пороговой величины вызывает ощущение нестерпимой боли на 60-600 повторение. Считалось, что суммирование происходит в заднем роге спинного мозга.

Теория специфичности Фрея (1895 г.);
Специфические болевые рецепторы воспринимают раздражение и передают его в «центр боли» в головном мозге, где происходит восприятие. Фрей искал нечто схожее с восприятием изображения или звука.
То есть боль по этой теории – независимое и специфичное ощущение, передающееся со специализированных ноцицепторов в специализированную зону головного мозга.

Теория спинального воротного контроля (Мелзак и Уолл, 1965 г.);
Чтобы болевым импульсам попасть в центральные отделы нервной системы, им необходимо пройти «паспортный контроль» на спинальном уровне. Воротный контроль представлен афферентными волокнами разного диаметра: толстыми (L) и тонкими (S). Ворота находятся в желатинозной субстанции. При преимущественной импульсации по L-волокнам болевое раздражение тормозится, «ворота закрываются», а по S – проведение облегчается, «ворота открываются». Чем интенсивнее боль, тем больше вероятность, что она пройдет через ворота. А при поступлении импульсов с рецепторов другого типа, к примеру, тактильных, если нет информации об опасности, они способны закрывать ворота, преграждая путь болевым импульсам. Приятный эффект массажа, растирания – через некоторое боль в мышцах проходит в том числе и потому, что закрылись ворота для боли. У воротного контроля тоже есть начальник – он регулируется нисходящими влияниями головного мозга по L-волокнам. И если, например, в ГМ происходят процессы тревоги или страха, то это является приказом открывать ворота для различного рода боли, поэтому при этих состояниях характерен болевой синдром, который может не иметь материальной основы.

Ноцицептивная система – сложноорганизованная иерархия нервных структур, которая включает несколько уровней.

Первый уровень: рецептор.
Зовется ноцицептором и представляет собой «оголенный провод» - свободное нервное окончание периферических А-δ (слабомиелинизированных) и С-волокон (немиелинизированных, “пристроившихся” к смешанным соматическим нервам).

А-δ волокна представляют собой сравнительно большие волокна с высокой скоростью проводимости (5-30 м/с), проводящие так называемую быструю боль (раннюю или острую), которая наступает через 0,1 с после повреждения.
С-волокна за неимением миелиновой оболочки медленнее проводят импульс(0,5 – 3 м/с), в сравнение с теми же А-δ волокнами, в этом случае боль носит название медленной, поздней (появляется через 1 с и более), субъективно описывается как тупая, распирающая боль.

Сами же тела нейронов располагаются в спинномозговых узлах и в тройничном узле.

Ноцицепторы расположены во всех покровных тканях и почти во всех внутренних органах (например, их совсем нет в головном мозге), а также в суставах, мышцах, надкостнице, сосудах.
Они способны воспринимать разное болевое раздражение: механическое повреждение, температурное воздействие, но главное – химическое раздражение. Это не только «соль на рану», но и эндогенные молекулы – алгогены. Ионы калия, протеолитические ферменты лизосом, выделяемые макрофагами; интерлейкины (ИЛ-1), фактор некроза опухоли; гистамин тучных клеток; серотонин тромбоцитов; лейкотриены макрофагов; эндотелины, простагландины, оксид азота при повреждении эндотелия – все это тканевые медиаторы.
Плазменные медиаторы воспаления – представители калликреин-кининовой системы - брадикинин и каллидин.
Сюда же относят также особые специфичные молекулы С-ноцицепторов – субстанцию P, нейрокинин А.
Также выделяется особая группа ноцицепторов - так называемые спящие или молчащие рецепторы. Они «просыпаются» только при воспалении.

Самый главный проводящий путь болевой (и температурной) чувствительности – латеральный спиноталамический путь. Проводит импульс с кожи, в которой расположены ноцицепторы. Тела этих афферентных псевдоуниполярных нейронов лежат в СМ узлах. Затем аксоны по задним корешкам СМ нервов идут в задний рог. На этом аксон первого нейрона закончился. В игру вступает второй нейрон. Его аксон переходит на противоположную сторону в боковой канатик., причем перекрест обычно на 1-5 сегмента выше, что имеет значение в клинике. Затем аксоны поднимаются к продолговатому мозгу. Часть нейронов заканчиваются в ретикулярной формации, образуя спинно-ретикулярный путь, другая их часть - в неспецифических ядрах таламуса и не имеет выхода к коре (спинно-таламический путь). Остальные, синаптически связавшись с третьим нейроном в дорсальном латеральном ядре таламуса, через внутреннюю капсулу (задняя ножка) поднимаются в кору (4 слой постцентральной извилины).
Болевые импульсы передаются в синапсах с помощью классических медиаторов и нейропептидов: глутамата, аспартата, субстанции Р, нейрокинина А, кокальцигенина.

Примечательно, что глутамат, воздействуя на АМРА-рецепторы вызывает адекватные защитные рефлексы на боль. Если активируются NMDA-рецепторы, то возникает выраженная и длительная активность ноцицептивной системы – гипералгезия.

Однако, в коре нет особой зоны для решения вопросов о боли, поэтому импульсы проходят в ее соматосенсорную зону. Там происходит оценка - создание ощущения — вегетативного сопровождения — и, в конечном итоге, ответа.
Так как кора сотрудничает и с лимбической системой, то “приправляется” все это сильным эмоциональным компонентом.
Более того, организм запоминает встречу с источником боли, по возможности не повторяя ее.

Необходимо упомянуть и об “эндогенном обезболивающем” – антиноцицептивной системе.
Характер боли, ее приступообразность и интенсивность зависит от состояния этих двух систем. Подавляется система боли на различных уровнях: спинальном, медуллярном, корковом при помощи петли обратной связи (feedback loop). Для этого задействуются, прежде всего, опиоидные медиаторы : бета-эндорфин, мет-энкефалин и др., а также серотонинергическая, норадренергическая, ГАМКергическая системы; медиаторы, представленные глицином и эндогенными каннабиноидами.

Опиоидные медиаторы в большом количестве содержатся в ядрах таламуса, дорсальных рогах спинного мозга. Ввиду того, что опиоидные рецепторы имеются на мембранах центральных и периферических нейронов, активирующее влияние опиоидов вызывает сильную анальгезию. Тормозится и выработка медиаторов боли. Опиоидная система включается, главным образом, при воспалении. При действии опиоидов на метаботропные опиатные рецепторы, ингибируется аденилатциклаза, снижается образование цАМФ, происходит закрытие кальциевых каналов, прекращается выделение медиаторов боли.

Структура антиноцицептивной системы:

- Структуры среднего, продолговатого и спинного мозга, а именно: серое околоводопроводное вещество среднего мозга, соединенное нисходящим путем с нейронами спинного мозга, а восходящим – с ретикулярной формацией, таламусом, гипоталамусом, лимбикой, корой. Оно оказывает нисходящее тормозное влияние на воротный контроль с помощью опиатных и серотониновых медиаторов (трансмиттеров).

- Структуры гипоталамуса оказывают тормозные влияния «вверх и вниз»: на болевые нейроны таламуса и спинного мозга соответственно. Также активируют нисходящий тормозной сигнал серого околопроводного вещества на воротный контроль.

- Соматосенсорная кора также оказывает тормозящее влияние на всех уровнях.

И напоследок вкратце скажем о классификации боли.

Выделяют соматогенную боль и психогенную. О последней мы ничего говорить не будем, в силу недостатка знаний в этой области, а в соматогенной различают, соответственно механизмам формирования, ноцицептивную и невропатическую боль.
Ноцицептивная боль вызвана активацией болевых рецепторов в ответ на их повреждение. Клинически, в этой группе выделяют такие формы боли, как стенокардическая, желчнокаменная, сосудистая и др. Считается, что при повреждении покровных тканей боль острая, а при воздействии на более глубокие структуры — тянущая, тупая, ноющая. Но не будем возводить это в ранг аксиомы, отрицая «тянущую» почечную колику или «ноющую» боль в разорванной связке.

Сюда относят и феномен отраженной боли, когда раздражение внутренних органов проявляется кожной болью в соответствующих зонах. Отраженная боль возникает в структурах, эмбрионально родственных – правило дерматомера. Сердце и левая рука, например, имеют одну сегментарную природу (дерматомера), поэтому боль в сердце чаще иррадиирует в левую руку. Аналогичная ситуация, например, наблюдается и с иррадиацией боли в яичко при возникновении боли в почках или мочеточниках. Связано это с тем, что яичко в процессе эмбриогенеза тесно связано как с мочеточником, так и с самой почкой.
Другой тип боли – невропатическая. Название говорит само за себя: она связана с повреждением периферического/центрального звена. Повреждающим фактором может быть что угодно: соли тяжелых металлов, инфекция, травма, сдавление, нарушение метаболизма. Случается часто при сахарном диабете (полиневропатия), ревматических болезнях и др. У такой боли могут быть две причины: либо повреждена антиноцицептивная система, что более не в силах подавлять ноцицептивную — тогда происходит гипералгезия, либо есть патология ноцицептивной системы, за которой следует неадекватная болевая реакция.


Источники:

М.Л. Кукушкин, Г.Р. Табеева, Е.В. Подчуфарова «Болевой синдром: патогенез, клиника, лечение», 2011;
Р.С. Орлов, «Нормальная физиология», 2010;
М.Р. Сапин, Д.Б. Никитюк «Анатомия человека», 2015, 3 том;
https://vk.cc/6gKSRt;
https://vk.cc/6h3ibH;
Показать полностью...
100%
120%
100%
TBEx