Как делать научные предсказания

Рубрика: #статьи@skepdic

Предсказания, а не случайность

Как сделать предсказания любых событий так, чтобы тебе поверили серьезные учёные, ты стал знаменитым и получил нобелевку? Это очень просто: надо убедить учёных в том, что твои предсказания – это именно предсказания, а не случайность. Для этого вполне хватит школьного курса теории вероятностей. Итак, на надо выполнить лишь три пункта.

Пункт 1. Опишем предсказываемое событие, ограничив его временным и пространственным интервалом. К примеру, мы утверждаем, что некое событие произойдёт в следующие сутки (временной интервал) в пределах 100 км (пространственный интервал).

Далее нам надо подсчитать вероятность случайного появления этого события в указанном интервале. Для этого есть различные методы, в зависимости от типа событий, их распределения и т.д. Но это надо сделать, и именно для этого мы указываем чёткий временной и пространственный интервал события. Обозначим эту вероятность Pслуч.

Искушение: В этом пункте очень хочется схитрить, объявив интервал равный бесконечности. То есть, это событие на другом конце Земли – это мы немного в координатах ошиблись, а то что оно через год – ошибка во времени. Но увы – именно для этого нам и нужна оценка случайного появления. В случае бесконечного интервала она будет слишком близка к 1.

Пункт 2. Далее мы будем смотреть, сколько из предсказанных событий произошло. И на основании этого подсчитаем вероятность уже наших предсказаний. То есть, если в указанном промежутке событие фактически произошло, ставим плюс один, не произошло – ноль, и так для всех наших предсказаний. Обозначим эту вероятность Рпред.

Искушение: Иногда событие не попадает в наш диапазон совсем чуть-чуть. Плюс час, минус километр. И очень хочется его подсчитать как совпадение. Многие недобросовестные исследователи так и делают. Но нет – нам надо либо расширять изначально диапазон предсказаний, либо выбрасывать наше событие из подсчёта как неуспешное.

Дилемма: И тут есть такая интересная дилемма — если мы увеличим диапазон, в него попадут больше предсказанных событий. Но – увеличится и вероятность случайного совпадения. Уменьшая диапазон — уменьшаем точность своих предсказаний.

Оценочный анализ Далее можно провести оценочный анализ Pслуч. и Pпред. Если вероятность случайного события намного больше предсказанного, или они примерно равны – то мы занимаемся чем-то не тем. Обманом, подгонкой фактов – но только не предсказаниями. Если же Pслуч. намного меньше 1, а Pпред. больше хотя бы 0.5 – то можно говорить о том, что исследование удалось. Дальше надо строить более точные вероятностные оценки, затем писать статьи и бежать за нобелевкой. Оценочный анализ на этом будет закончен.

Вам кажется, что эта статья ни о чём, и всё это – очевидные для исследователя вещи? Но увы, исследование, которое я сделал ниже, показывает полное непонимание этих вещей людьми, официально занимающимися наукой.

Часть вторая: предсказание землетрясений

Перейдём к исследованию достоверности предсказаний землетрясений. Написать эту статью меня сподвигла дискуссия, начавшаяся в комментах к этому посту. Суть такая: некий коллектив учёных считает, что он может предсказывать землетрясения, а один из авторов даже выкладывает эти предсказания на сайте. Я взялся проверить достоверность со статистической точки зрения.

Для начала, сложность возникла с границами предсказаний – автор нигде напрямую не указывает, в каком диапазоне оно делается. То есть, как понять, что вот это событие – это именно то, что мы предсказали? Ответа в научных статьях нет. Мало того, из графика точности предсказаний видно – авторы рассматривают в качестве успешных предсказания событий, случившихся за 1000 км. от предсказанной точки.

Но мы можем определить границы сами. Для этого возьмём эти цитаты из их научных работ:
Эпицентр землетрясения, пока, включает район с радиусом около 50 км.
Мы видим, что погрешность в градус (это порядка 100 км) – вполне приемлемая точность по координатам. Это подтверждается и вышеприведенным графиком. Для интервала по времени возьмём сутки, исходя из следующей цитаты:
Время наступления предполагаемого землетрясения могло варьировать в пределах ± 13 ч от расчетного срока. Из 1118 прогнозов 978 случаев оправдались в тот день, на который они прогнозировались;
По сообщениям авторов, заявленная точность такого прогноза:
Успешность данных прогнозов составляет около 70 – 80 %.

Читать продолжение: https://vk.cc/5CKDwP
Показать полностью...
13.42%
60%
44.73%

Полезные видео

История

Резонанс

Похожие записи (4)

В России испытали ховербайк Scorpion 3

Молодых изобретателей Казахстана, Белоруссии, Израиля, Украины, России и Финляндии объединила одна прекрасная идея – создать новое индивидуальное средство передвижения по городу, сочетающее в себе функции мотоцикла и квадрокоптера.

Стартап с российской пропиской получил название Hoversurf. Пилотируемый квадрокоптер Scorpion 3 продемонстрировал способность уверенно взлетать и передвигаться на 10-метровой высоте с помощью четырех несущих винтов со скоростью до 50 км/ч. Заряда аккумулятора хватает почти на полчаса полета.

О коммерческой перспективе пока речи не идет. Задача молодого интернационального коллектива изобретателей гораздо скромнее – показать людям перспективное экологичное средство передвижения, которое, возможно, уже в недалеком будущем займет место среди других видов городского транспорта.

Чтобы будущее стало реальностью, создателям ховербайка предстоит упростить систему управления, поскольку существующая слишком сложна и требует определенных навыков. На государственном уровне придется серьезно дополнить законодательную базу, регулирующую пользование новым видом транспорта — разработать правила движения и безопасности.

Пока лишь можно говорить о продолжении работы участниками стартапа по совершенствованию уже созданной модели, которая вполне может положить начало нового экстремального вида спорта.
Показать полностью...
100%
120%
100%
Ноцицептивная система.

#medach_физиология
#medach_неврология

«Боль – привилегия живых».
Привилегия. В учебниках физиологии боль описывается как “негативное, неприятное, отрицательное физическое и эмоциональное ощущение”.
Боль для нас в большинстве случаев неразрывна с патологией. Организм таким образом кличет о помощи, кричит о проблеме… В чем привилегия? Филогенетическая выгода? Почему до сих пор человек испытывает целый спектр оттенков боли, подобный оттенкам цветов в природе?

В данном посте мы не ставим цель рассказать о всех нюансах и физиологии боли, в силу многогранности и объемности этой темы, а лишь коснёмся общих моментов физиологии и разберём ноцицептивную систему.

Ноцицептивная система (от лат. noceo – причинять вред) с самого зарождения человека и по сей день служит сигнальной системой, оповещающей о всякого рода причинении вреда, о каком-либо повреждении.
Давайте в первый и последний раз в этом посте вспомним пресловутый школьный пример с одергиванием руки от пламени. Человек с нормально функционирующей ноцицепцией отдернет руку, люди же с патологией - получат ожог. Ведь их никто не извещает о том, что происходит внутри организма, не предупреждает об опасности извне.

Человек всегда ищет объяснение тому, чего не понимает. Механизмы восприятия боли, самой ее сущности, рассматриваются во множестве теорий.

Теория интенсивности (неспецифичности) Гольдштейнера (1874 г.);
Представляет собой усовершенствованный постулат Аристотеля о том, что боль вызывается чрезмерной активацией чувства осязания. Главные факторы, на которых базируется ощущение боли – суммация болевых стимулов и их интенсивность. Были проведены серии экспериментов над больными сифилисом (1859 г.), которые показали, что многоповторная тактильная стимуляция ниже пороговой величины вызывает ощущение нестерпимой боли на 60-600 повторение. Считалось, что суммирование происходит в заднем роге спинного мозга.

Теория специфичности Фрея (1895 г.);
Специфические болевые рецепторы воспринимают раздражение и передают его в «центр боли» в головном мозге, где происходит восприятие. Фрей искал нечто схожее с восприятием изображения или звука.
То есть боль по этой теории – независимое и специфичное ощущение, передающееся со специализированных ноцицепторов в специализированную зону головного мозга.

Теория спинального воротного контроля (Мелзак и Уолл, 1965 г.);
Чтобы болевым импульсам попасть в центральные отделы нервной системы, им необходимо пройти «паспортный контроль» на спинальном уровне. Воротный контроль представлен афферентными волокнами разного диаметра: толстыми (L) и тонкими (S). Ворота находятся в желатинозной субстанции. При преимущественной импульсации по L-волокнам болевое раздражение тормозится, «ворота закрываются», а по S – проведение облегчается, «ворота открываются». Чем интенсивнее боль, тем больше вероятность, что она пройдет через ворота. А при поступлении импульсов с рецепторов другого типа, к примеру, тактильных, если нет информации об опасности, они способны закрывать ворота, преграждая путь болевым импульсам. Приятный эффект массажа, растирания – через некоторое боль в мышцах проходит в том числе и потому, что закрылись ворота для боли. У воротного контроля тоже есть начальник – он регулируется нисходящими влияниями головного мозга по L-волокнам. И если, например, в ГМ происходят процессы тревоги или страха, то это является приказом открывать ворота для различного рода боли, поэтому при этих состояниях характерен болевой синдром, который может не иметь материальной основы.

Ноцицептивная система – сложноорганизованная иерархия нервных структур, которая включает несколько уровней.

Первый уровень: рецептор.
Зовется ноцицептором и представляет собой «оголенный провод» - свободное нервное окончание периферических А-δ (слабомиелинизированных) и С-волокон (немиелинизированных, “пристроившихся” к смешанным соматическим нервам).

А-δ волокна представляют собой сравнительно большие волокна с высокой скоростью проводимости (5-30 м/с), проводящие так называемую быструю боль (раннюю или острую), которая наступает через 0,1 с после повреждения.
С-волокна за неимением миелиновой оболочки медленнее проводят импульс(0,5 – 3 м/с), в сравнение с теми же А-δ волокнами, в этом случае боль носит название медленной, поздней (появляется через 1 с и более), субъективно описывается как тупая, распирающая боль.

Сами же тела нейронов располагаются в спинномозговых узлах и в тройничном узле.

Ноцицепторы расположены во всех покровных тканях и почти во всех внутренних органах (например, их совсем нет в головном мозге), а также в суставах, мышцах, надкостнице, сосудах.
Они способны воспринимать разное болевое раздражение: механическое повреждение, температурное воздействие, но главное – химическое раздражение. Это не только «соль на рану», но и эндогенные молекулы – алгогены. Ионы калия, протеолитические ферменты лизосом, выделяемые макрофагами; интерлейкины (ИЛ-1), фактор некроза опухоли; гистамин тучных клеток; серотонин тромбоцитов; лейкотриены макрофагов; эндотелины, простагландины, оксид азота при повреждении эндотелия – все это тканевые медиаторы.
Плазменные медиаторы воспаления – представители калликреин-кининовой системы - брадикинин и каллидин.
Сюда же относят также особые специфичные молекулы С-ноцицепторов – субстанцию P, нейрокинин А.
Также выделяется особая группа ноцицепторов - так называемые спящие или молчащие рецепторы. Они «просыпаются» только при воспалении.

Самый главный проводящий путь болевой (и температурной) чувствительности – латеральный спиноталамический путь. Проводит импульс с кожи, в которой расположены ноцицепторы. Тела этих афферентных псевдоуниполярных нейронов лежат в СМ узлах. Затем аксоны по задним корешкам СМ нервов идут в задний рог. На этом аксон первого нейрона закончился. В игру вступает второй нейрон. Его аксон переходит на противоположную сторону в боковой канатик., причем перекрест обычно на 1-5 сегмента выше, что имеет значение в клинике. Затем аксоны поднимаются к продолговатому мозгу. Часть нейронов заканчиваются в ретикулярной формации, образуя спинно-ретикулярный путь, другая их часть - в неспецифических ядрах таламуса и не имеет выхода к коре (спинно-таламический путь). Остальные, синаптически связавшись с третьим нейроном в дорсальном латеральном ядре таламуса, через внутреннюю капсулу (задняя ножка) поднимаются в кору (4 слой постцентральной извилины).
Болевые импульсы передаются в синапсах с помощью классических медиаторов и нейропептидов: глутамата, аспартата, субстанции Р, нейрокинина А, кокальцигенина.

Примечательно, что глутамат, воздействуя на АМРА-рецепторы вызывает адекватные защитные рефлексы на боль. Если активируются NMDA-рецепторы, то возникает выраженная и длительная активность ноцицептивной системы – гипералгезия.

Однако, в коре нет особой зоны для решения вопросов о боли, поэтому импульсы проходят в ее соматосенсорную зону. Там происходит оценка - создание ощущения — вегетативного сопровождения — и, в конечном итоге, ответа.
Так как кора сотрудничает и с лимбической системой, то “приправляется” все это сильным эмоциональным компонентом.
Более того, организм запоминает встречу с источником боли, по возможности не повторяя ее.

Необходимо упомянуть и об “эндогенном обезболивающем” – антиноцицептивной системе.
Характер боли, ее приступообразность и интенсивность зависит от состояния этих двух систем. Подавляется система боли на различных уровнях: спинальном, медуллярном, корковом при помощи петли обратной связи (feedback loop). Для этого задействуются, прежде всего, опиоидные медиаторы : бета-эндорфин, мет-энкефалин и др., а также серотонинергическая, норадренергическая, ГАМКергическая системы; медиаторы, представленные глицином и эндогенными каннабиноидами.

Опиоидные медиаторы в большом количестве содержатся в ядрах таламуса, дорсальных рогах спинного мозга. Ввиду того, что опиоидные рецепторы имеются на мембранах центральных и периферических нейронов, активирующее влияние опиоидов вызывает сильную анальгезию. Тормозится и выработка медиаторов боли. Опиоидная система включается, главным образом, при воспалении. При действии опиоидов на метаботропные опиатные рецепторы, ингибируется аденилатциклаза, снижается образование цАМФ, происходит закрытие кальциевых каналов, прекращается выделение медиаторов боли.

Структура антиноцицептивной системы:

- Структуры среднего, продолговатого и спинного мозга, а именно: серое околоводопроводное вещество среднего мозга, соединенное нисходящим путем с нейронами спинного мозга, а восходящим – с ретикулярной формацией, таламусом, гипоталамусом, лимбикой, корой. Оно оказывает нисходящее тормозное влияние на воротный контроль с помощью опиатных и серотониновых медиаторов (трансмиттеров).

- Структуры гипоталамуса оказывают тормозные влияния «вверх и вниз»: на болевые нейроны таламуса и спинного мозга соответственно. Также активируют нисходящий тормозной сигнал серого околопроводного вещества на воротный контроль.

- Соматосенсорная кора также оказывает тормозящее влияние на всех уровнях.

И напоследок вкратце скажем о классификации боли.

Выделяют соматогенную боль и психогенную. О последней мы ничего говорить не будем, в силу недостатка знаний в этой области, а в соматогенной различают, соответственно механизмам формирования, ноцицептивную и невропатическую боль.
Ноцицептивная боль вызвана активацией болевых рецепторов в ответ на их повреждение. Клинически, в этой группе выделяют такие формы боли, как стенокардическая, желчнокаменная, сосудистая и др. Считается, что при повреждении покровных тканей боль острая, а при воздействии на более глубокие структуры — тянущая, тупая, ноющая. Но не будем возводить это в ранг аксиомы, отрицая «тянущую» почечную колику или «ноющую» боль в разорванной связке.

Сюда относят и феномен отраженной боли, когда раздражение внутренних органов проявляется кожной болью в соответствующих зонах. Отраженная боль возникает в структурах, эмбрионально родственных – правило дерматомера. Сердце и левая рука, например, имеют одну сегментарную природу (дерматомера), поэтому боль в сердце чаще иррадиирует в левую руку. Аналогичная ситуация, например, наблюдается и с иррадиацией боли в яичко при возникновении боли в почках или мочеточниках. Связано это с тем, что яичко в процессе эмбриогенеза тесно связано как с мочеточником, так и с самой почкой.
Другой тип боли – невропатическая. Название говорит само за себя: она связана с повреждением периферического/центрального звена. Повреждающим фактором может быть что угодно: соли тяжелых металлов, инфекция, травма, сдавление, нарушение метаболизма. Случается часто при сахарном диабете (полиневропатия), ревматических болезнях и др. У такой боли могут быть две причины: либо повреждена антиноцицептивная система, что более не в силах подавлять ноцицептивную — тогда происходит гипералгезия, либо есть патология ноцицептивной системы, за которой следует неадекватная болевая реакция.


Источники:

М.Л. Кукушкин, Г.Р. Табеева, Е.В. Подчуфарова «Болевой синдром: патогенез, клиника, лечение», 2011;
Р.С. Орлов, «Нормальная физиология», 2010;
М.Р. Сапин, Д.Б. Никитюк «Анатомия человека», 2015, 3 том;
https://vk.cc/6gKSRt;
https://vk.cc/6h3ibH;
Показать полностью...
100%
120%
100%
TBEx